Pernicious aneemia

Pernicious aneemia on seisund, mille korral haige inimene ei suuda enam vitamiin B12 (teatud toitudes sisalduva toitaine) puuduse tõttu toota vajalikku kogust tervislikke punaseid vereliblesid..

Näiteks kahjuliku aneemia all kannatavate inimeste organism ei suuda nn sisemise faktori (maos toodetav valk) puudumise tõttu omastada piisavalt B12-vitamiini..

Kuid ka muud põhjused ja seisundid võivad viia vitamiin B12 puuduseni..

Hävitava aneemia põhjused ja riskifaktorid

-- Üks levinumaid põhjuseid on "sisemise faktori" puudumine maos, mille tõttu inimkeha ei suuda piisavalt B12-vitamiini omastada.

-- Mõned kahjuliku aneemia juhtumid on tingitud kahjulike bakterite esinemisest peensooles, mis omakorda põhjustab peensoole B12-vitamiini õiget imendumist; häirida vitamiini B12 ja mõnede haiguste imendumist, teatud ravimite võtmine, kirurgiline sekkumine peensoole osaliseks või täielikuks eemaldamiseks, samuti teniidoos (teatud rühma usside esinemine).

-- Teine põhjus, miks inimkeha ei pruugi saada piisavas koguses vitamiini B12, mille tagajärjel tekib pahaloomuline aneemia, on selle vitamiini puudumine patsiendi toidus..

Samuti on mitmeid riskitegureid, mis suurendavad kahjuliku aneemia tõenäosust:

-- Haiguse perekonna ajalugu (perekonna ajalugu).

-- Kui on tehtud operatsioon mao osaliseks või täielikuks eemaldamiseks.

-- Kui on mõned autoimmuunhaigused, mis mõjutavad endokriinseid näärmeid (näiteks krooniline neerupealiste puudulikkus (Addisoni tõbi), I rühma diabeet, Gravesi tõbi ja vitiligo).

-- Kui peensoole osaliseks või täielikuks eemaldamiseks tehti operatsioon.

-- Kui teil on teatud seedetrakti haigused või häired, mis takistavad patsiendi kehal B12-vitamiini korralikult omastada.

--Kui võetakse teatud ravimeid, mille üks kõrvaltoimeid on ka see, et keha lakkab ajutiselt B12-vitamiini korralikult omastamast.

-- Kui patsient peab kinni rangest taimetoidust, ei luba endale grammigi liha ja piimatooteid ning keeldub vitamiinil B12 põhinevate toidulisandite võtmisest. Üldiselt on vale toitumine sageli riskifaktor..

Kahjuliku aneemia sümptomid ja ravi

Lisaks igat tüüpi aneemiale tüüpilistele sümptomitele (väsimus, pearinglus ja nii edasi) kaasnevad B12-vitamiini puudusega iseloomulikud tõsised sümptomid:

-- Närvikahjustused.

-- Neuroloogilised probleemid nagu segasus, dementsus, depressioon ja mälukaotus.

-- Seedetraktiga seotud sümptomid, sealhulgas iiveldus ja oksendamine, kõrvetised, puhitus ja kõhupuhitus, kõhukinnisus või kõhulahtisus, vähenenud söögiisu ja kaalulangus.

-- Suurenenud maks.

-- Keele turse, mis kaotab kareduse ja muutub siledaks.

-- Imikutel, kellel on vitamiin B12 puudus, võivad ilmneda halvad refleksid, ebasobivad kehaliigutused ja näolihaste tõmblused.

Sekkumised kahjuliku aneemia raviks hõlmavad tavaliselt vitamiini B12 asendamist, mida organism ei saa.

Ravi võib olla väga edukas, kuid see võtab palju aega ja võtab mõnikord patsiendi elu.

Pernicious aneemia - sümptomid ja ravi

Mis on kahjulik aneemia

Pahaloomuline aneemia on endogeenne B12-vitamiini puudus, mis on põhjustatud gastromukoproteiini tootvate mao mao näärmete atroofiast. See viib normaalse hematopoeesi jaoks vajaliku vitamiini B12 imendumise halvenemiseni ja patoloogilise megaloblastilise hematopoeesi tekkeni, mille tulemuseks on "kahjuliku" tüüpi aneemia. Pärast 50-aastaseid inimesi haigestub.

Kahjuliku aneemia sümptomid

Iseloomulikud on kardiovaskulaarse, närvisüsteemi, seedimise ja vereloomesüsteemi häired.

Patsientide kaebused on erinevad:

• üldine nõrkus,
• düspnoe,
• südamelöögid,
• valu südames,
• jalgade turse,
• indekseerimise tunne kätes ja jalgades,
• kõnnakuhäire,
• põletav valu keeles,
• korduv kõhulahtisus.

Patsiendi välimust iseloomustab naha kahvatus sidrunkollase tooniga. Sklera on alamterteriaalne. Patsiendid pole kurnatud. Kardiovaskulaarsüsteemi uurimisel on tüüpiline aneemiline müristamine, mis on seotud vere viskoossuse vähenemise ja verevoolu kiirenemisega.

Seedeelundite poolt leitakse nn Gunteri glossiit (keel on helepunane, papillid on silutud), histamiiniresistentne achilia (vaba soolhappe ja pepsiini puudumine maosisus). Maks ja põrn on suurenenud.

Punaste vereliblede arvu olulise vähenemisega (alla 2 miljoni) täheldatakse valet tüüpi palavikku. Närvisüsteemi muutused, mis on seotud seljaaju tagumiste ja külgmiste veergude degeneratsiooni ja skleroosiga (funikululaarne müeloom).

• hüperkroomne aneemia,
• makrotsüüdid,
• megalotsüüdid,
• Jolly kehadega erütrotsüüdid,
• rõngad Kebot,
• leukopeenia,
• trombotsütopeenia (ägenemise ajal).

Pernicious aneemia

Pernicious aneemia (sünonüüm: kahjulik aneemia, Addison-Birmeri tõbi) on endogeenne B12-vitamiini puudus, mis on põhjustatud gastromukoproteiini tootvate maopõhja näärmete atroofiast. See viib normaalse hematopoeesi jaoks vajaliku vitamiini B12 imendumise halvenemiseni ja patoloogilise megaloblastilise hematopoeesi tekkeni, mille tulemuseks on "kahjuliku" tüüpi aneemia. Pärast 50-aastaseid inimesi haigestub.

Iseloomulikud on kardiovaskulaarse, närvisüsteemi, seedimise ja vereloomesüsteemi häired. Patsientide kaebused on erinevad: üldine nõrkus, õhupuudus, südamepekslemine, valu südames, jalgade turse, käte ja jalgade hiilimise tunne, kõnnakuhäire, põletav valu keeles, perioodiline kõhulahtisus. Patsiendi välimust iseloomustab naha kahvatus sidrunkollase tooniga. Sklera on alamterteriaalne. Patsiendid pole kurnatud. Kardiovaskulaarsüsteemi uurimisel on tüüpiline aneemiline müristamine, mis on seotud vere viskoossuse vähenemise ja verevoolu kiirenemisega. Seedeelundite poolt leitakse nn Gunteri glossiit (keel on helepunane, papillid on silutud), histamiiniresistentne achilia (vaba soolhappe ja pepsiini puudumine maosisus). Maks ja põrn on suurenenud. Punaste vereliblede arvu olulise vähenemisega (alla 2 miljoni) täheldatakse valet tüüpi palavikku. Närvisüsteemi muutused, mis on seotud seljaaju tagumiste ja külgmiste veergude degeneratsiooni ja skleroosiga (funikululaarne müeloom).

Verepilt: hüperkroomse tüüpi aneemia, makrotsüüdid, megalotsüüdid, Jolly kehadega erütrotsüüdid, Keboti rõngad, leukopeenia, trombotsütopeenia (ägenemise ajal).

Ravi viiakse läbi vitamiin B12-ga - 100-200 μg intramuskulaarselt päevas või igal teisel päeval kuni remissiooni tekkimiseni. Aneemilise kooma korral - kiire hospitaliseerimine, vereülekanne, parem erütrotsüütide mass (150-200 ml). B12-vitamiini säilitusravi on vajalik ägenemiste vältimiseks. Näidatakse süstemaatilist vere koostise jälgimist püsiva achiliaga inimestel, samuti mao resektsiooni läbinud inimestel. Haigestuva aneemia all kannatavad patsiendid peaksid olema ambulatoorses järelevalves (võib-olla maovähk).

1. Pahaloomuline aneemia (sünonüüm: kahjulik aneemia, Addison-Birmeri tõbi). Etioloogia ja patogenees. Praegu peetakse kahjulikku-aneemilist sündroomi B12-avitaminoosi ja Addison-Birmeri tõve - endogeense B12-avitaminoosina gastromukoproteiini tootvate põhjanäärmete atroofia tõttu, mille tagajärjel on normaalseks, normoblastiliseks ja vereloomeks vajalik vitamiini B1a assimilatsioon areneb patoloogiline, megaloblastiline, vereloome, mis viib "kahjuliku" tüüpi aneemia tekkeni.

Kliiniline esitus (sümptomid ja tunnused). Haigestuvad üle 40-45-aastased isikud. Iseloomulikud on kardiovaskulaarse, närvisüsteemi, seedimise ja vereloomesüsteemi häired. Patsientide kaebused on erinevad: üldine nõrkus, õhupuudus, südamepekslemine, valu südames, jalgade turse, pearinglus, käte ja jalgade hiilimise tunne, kõnnakuhäired, põletav valu keeles ja söögitorus, perioodiline kõhulahtisus. Patsiendi välimust iseloomustab naha kahvatus sidrunkollase tooniga. Sklerid on alamterterilised. Patsiendid pole kurnatud. Nägu on pundunud, pahkluude ja jalgade turse. Tursed võivad ulatuda suurte kraadideni ja sellega võivad kaasneda astsiit, hüdrotooraks. Kardiovaskulaarsüsteemi küljelt - süstoolse mühina ilmnemine südame kõigil avadel ja kaelaveeni pirnil tekkiv müra "pöörleva ülaosaga", mis on seotud vere viskoossuse vähenemise ja verevoolu kiirenemisega; anoksemiline stenokardia on võimalik. Pikaajalise aneemia korral areneb püsiva anoksemia tagajärjel elundite rasvane degeneratsioon, sealhulgas süda ("tiigri süda"). Seedesüsteemi - nn Hunteri (Hunteri) glossiidi - keel on puhas, erepunane, papillideta. Maomahla analüüsimisel ilmneb reeglina histamiiniresistentne achilia. Korduv kõhulahtisus on enteriidi tagajärg. Maks on suurenenud, pehme; mõnel juhul vähene põrna suurenemine. Punaste vereliblede arvu märkimisväärse languse korral (alla 2 000 000) täheldatakse valet tüüpi palavikku. Närvisüsteemi muutused on seotud seljaaju tagumiste ja külgmiste sambade degeneratsiooni ja skleroosiga (funikululaarne müeloom). Närvisündroomi kliiniline pilt koosneb spinaalse spinaalse paralüüsi ja tabiliste sümptomite (nn pseudotabeed) kombinatsioonidest: suurenenud ja patoloogiliste refleksidega spastiline paraparees, kloonid, hiiliv tunne, jäsemete tuimus, vöövalu, vibratsiooni ja sügava tundlikkuse häired, sensoorne ataksia ja häired vaagnaelundid; harvemini bulbar-nähtused.

Verepilt. Kõige tavalisem sümptom on hüperkroomne aneemia. Hüperkroomia morfoloogiline substraat on suured, hemoglobiinirikkad erütrotsüüdid - makrotsüüdid ja megalotsüüdid (viimased jõuavad 12-14 mikronini ja rohkem). Haiguse ägenemisega väheneb järsult retikulotsüütide arv veres. Suure hulga retikulotsüütide ilmnemine tähendab lähedast remissiooni.

Haiguse ägenemise korral on erütrotsüütide degeneratiivsete vormide ilmnemine iseloomulik [poikilotsüüdid, skisotsüüdid, basofiilsete punktsioonidega erütrotsüüdid, Jolly kehadega erütrotsüüdid ja Keboti rõngad (värvitabel, joonis 3)], üksikud megaloblastid (värvitabel, joonis 5). Valge vere muutusi iseloomustab leukopeenia, mis on tingitud luuüdi päritolu rakkude - granulotsüütide - vähenemisest. Neutrofiilsete seeriate rakkudest leitakse hiiglaslikke polüsegmenteeritud neutrofiile. Koos neutrofiilide nihkumisega paremale toimub nihe vasakule koos noorte vormide ja isegi müelotsüütide ilmnemisega. Trombotsüütide arv ägenemise ajal on oluliselt vähenenud (kuni 30 000 või vähem), kuid trombotsütopeeniaga reeglina ei kaasne hemorraagilisi nähtusi.

Luuüdi vereloome kahjustava aneemia ägenemise perioodil toimub vastavalt megaloblastilisele tüübile. Megaloblastid on mingi luuüdi rakkude "düstroofia" morfoloogiline väljendus teatud teguri - vitamiin B12 - ebapiisava tarnimise tingimustes. Spetsiifilise teraapia mõjul taastatakse normoblastiline vereloome (värvitabel, joonis 6).

Haiguse sümptomid arenevad järk-järgult. Palju aastaid enne haigust leitakse maohailia. Haiguse alguses täheldatakse üldist nõrkust; patsiendid kurdavad pearinglust, südamepekslemist vähima füüsilise koormuse korral. Siis liituvad düspeptilised nähtused, paresteesiad; patsiendid pöörduvad arsti poole, olles juba märkimisväärse anemiseerituse seisundis. Haiguse kulgu iseloomustab tsükliline olemus - paranemise ja halvenemise perioodide muutus. Nõuetekohase ravi puudumisel muutuvad ägenemised pikemaks ja raskemaks. Enne maksateraapia rakendamist praktikas õigustas haigus oma nime täielikult "katastroofiline" (kahjulik). Tõsise ägenemise perioodil - haiguse kõigi sümptomite kõige teravam anemiseerimine ja kiire progresseerumine - võib tekkida eluohtlik kooma (coma perniciosum).

Patoloogiline anatoomia. Haigestunud aneemia tagajärjel lahkunu lahkamisel avastatakse kõigi elundite, välja arvatud punase luuüdi, terav aneemia; viimane, olles hüperplaasia seisundis, täidab luude diafüüsi (värvitabel, joonis 7). Märgitakse müokardi ("tiigri süda"), neerude, maksa rasvane infiltratsioon; maksas, põrnas, luuüdis, lümfisõlmedes - hemosideroos (trükilaud, joonis 8). Iseloomulikud on muutused seedeelundites: keele papillid on atroofsed, mao ja selle näärmete limaskesta atroofia on anadeenia. Seljaaju tagumises ja külgmises veerus on väga iseloomulikud degeneratiivsed muutused, mida nimetatakse kombineeritud skleroosiks või funikulaarseks müeloomiks.

Joonis: 3. Vere aneemia korral: 1 - 4 - normaalse vereloome viimase etapi erütrotsüüdid (erütroblasti muundamine erütrotsüütideks); 5 - 9 - tuuma lagunemine koos Jolly kehade moodustumisega basofiilsetes torgatud (5, 6) ja polükromatofiilsetes (7 - 9) erütrotsüütides; 10 ja 11 - lustakehad ortokroomsetes erütrotsüütides; 12 - kromatiinitolmu osakesed erütrotsüütides; 13-16 - Keboti rõngad basofiilsetes punktsiooniga (13, 14) ja ortokroomse (15, 16) erütrotsüütides (kahjulik aneemia); 17 - 23 - basofiilsed punktsiooniga erütrotsüüdid plii aneemiaga; 24 ja 25 - polükromatofiilsed erütrotsüüdid (mikrotsüüdid ja makrotsüüdid); megalotsüüt (26) ja poikilotsüüt (27) koos kahjuliku aneemiaga; 28 - normotsüüt; 29 - mikrotsüüdid.

Joonis: 5. Veri kahjuliku aneemia (raske retsidiivi) korral: ortokroomsed megalotsüüdid (1) ja polükromatofiilsed (2), Keboti rõngastega erütrotsüüdid (3), basofiilse punktsiooniga Jolly-kehad (5), megaloblastid (6), polüsegmenteeritud neutrofiilid ( 7), anisotsütoos ja poikilotsütoos (8).

Joonis: 6. Luuüdi kahjuliku aneemia korral (esmane remissioon 24 tundi pärast 30mcg vitamiini B12 manustamist): 1 - normoblastid; 2 - metamüelotsüüdid; 3 - stab neutrofiil; 4 - erütrotsüüt.

Joonis: 7. Luuüdi müeloidne hüperplaasia pahaloomulise aneemia korral.

Joonis: 8. Hemosideriini pigmentatsioon maksa lobulite perifeerias koos kahjuliku aneemiaga (reaktsioon Preisi sinisele).

Ravi. Alates 1920-ndatest aastatest on toores maks olnud väga edukas lihaveskist (200 g päevas) läbitud pahaloomulise aneemia, eriti lahja vasika raviks. Suureks saavutuseks kahjuliku aneemia ravimisel oli maksakstraktide valmistamine, eriti parenteraalseks manustamiseks (campolon, antianemin). Maksaravimite toime spetsiifilisus kahjuliku aneemia korral on tingitud nendes sisalduvast B12-vitamiinist, mis stimuleerib erütroblastide normaalset küpsemist luuüdis..

Suurim efekt saavutatakse B12-vitamiini parenteraalse kasutamise korral. B2-vitamiini päevane annus on 50-100 mcg. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt, sõltuvalt patsiendi seisundist, iga päev või iga 1-2 päeva tagant. B12-vitamiini suukaudne manustamine on efektiivne ainult koos sisemise antianeemilise faktori (gastromukoproteiini) samaaegse manustamisega. Praegu on kahjuliku aneemiaga patsientide ravimisel saadud soodsaid tulemusi vitamiin B12 (200–500 μg tk) koos gastromukoproteiiniga (0,2) sisaldava mukovita (toodetud pillidena) sisemise kasutamisega. Mukovitile määratakse iga päev enne retikulotsüütilise kriisi tekkimist 3-6 pilli päevas ja seejärel 1-2 korda päevas kuni hematoloogilise remissioonini..

Antianeemilise ravi otsene mõju vere täiendamisele uute moodustunud erütrotsüütidega hakkab ilmnema 5.-5. Ravipäevast retikulotsüütide tõusu järgi 20-30% -ni ja kõrgemaks ("retikulotsüütiline kriis"). Pärast retikulotsüütilist kriisi hakkab hemoglobiini ja erütrotsüütide hulk suurenema, mis 3-4 nädala pärast jõuab normaalsele tasemele.

Foolhape, manustatuna suu kaudu või parenteraalselt annuses 30-60 mg või rohkem (kuni 120-150 mg) päevas, põhjustab küll remissiooni kiiret algust, kuid ei takista funikulaarse müeloomi arengut. Funikululaarse müeloomi korral kasutatakse vitamiini B12 intramuskulaarselt suurtes annustes 200–400 mcg, rasketel juhtudel 500–000 (!) Mcg päevas] kuni täieliku kliinilise remissiooni saavutamiseni. B12-vitamiini koguannus 3-4-nädalase aneemia ravikuuri ajal on 500-1000 mcg, funikululaarse müeloomiga - kuni 5000-10 000 mcg ja rohkem.

B12-vitamiinravi efektiivsusel on teatud piir, mille saavutamisel vere kvantitatiivsete näitajate kasv peatub ja aneemia muutub hüpokroomseks; sel haigusperioodil on soovitatav kasutada ravi rauapreparaatidega (2-3 g päevas, pestakse lahjendatud soolhappega).

Küsimus vereülekannete kasutamise kohta kahjuliku aneemia korral otsustatakse igal juhul vastavalt näidustustele. Tingimusteta näidustus on kahjulik kooma, mis suureneva hüpokseemia tõttu kujutab endast ohtu elule. Korduv vereülekanne või (parem) erütrotsüütide mass (igaüks 250–300 ml) päästab sageli patsientide elu, kuni ilmub vitamiini B12 raviv toime..

Ärahoidmine. Inimese minimaalne päevane vajadus B12-vitamiini järele on 3–5 mcg, seetõttu on kahjuliku aneemia kordumise vältimiseks soovitatav süstida 100–200 mcg B12-vitamiini 2 korda kuus ning kevadel ja sügisel (kui ägenemisi esineb sagedamini) - üks kord nädalas. või 10 päeva. Vajalik on süstemaatiliselt jälgida vere koostist inimestel, kes on läbinud mao ulatusliku resektsiooni, samuti püsiva maohailiaga inimestel, pakkuda neile täisväärtuslikku dieeti ja vajadusel rakendada varajast antianeemilist ravi. Pidage meeles, et kahjulik aneemia võib olla maovähi varajane sümptom. Üldiselt on teada, et maohailia ja eriti kahjuliku aneemiaga patsientidel on suurem tõenäosus haigestuda maovähki. Seetõttu peaksid kõik kahjuliku aneemiaga patsiendid olema ambulatoorsete jälgimiste all ja igal aastal läbima mao kontroll-röntgenülevaate..

Aneemia pahaloomuliste kasvajate korral

G.N. GOROKHOVSKAYA, GOU VPO MGMSU haiglateraapia osakonna professor 1, arstiteaduste doktor; N.N. ŠARKUNOV, Moskva linna tervishoiuosakonna linna kliinilise haigla nr 40 kliiniline resident

Mõistet "vähi aneemia" pole meditsiinilises kirjanduses kasutatud. Kõige sagedamini peetakse aneemiat haiguse üheks sümptomiks või ravi tüsistuseks, eraldamata seda iseseisvasse nosoloogilisse üksusesse. Selline vere hemoglobiini kontsentratsiooni vähenemise mehhanistlik tõlgendamine toob kaasa vähihaige füüsiliste, sotsiaalsete ja psühholoogiliste seisundite edasiste sügavate tagajärgede valearusaamise. Kui spetsiifiline on aneemia vähi korral, millised on selle tagajärjed ja mõju määr ravi efektiivsusele? Need on vaid mõned küsimused, mis on olulised vastuste saamiseks..

Iseloomulik tunnus on multifaktoriaalne patogenees

Aneemia on sündroom, keha patoloogiline seisund, mis on tekkinud haiguse tagajärjel ja süveneb keemiaravi käigus sageli. Samal ajal registreeritakse Hb-vere taseme langus alla füsioloogilise normi (

Pahaloomuline aneemia, aneemia. Pernicious aneemia prognoos Ravimid kahjulike aneemia ravimite raviks

Kahjuliku aneemia kirjeldus

Pahaloomuline aneemia on endogeenne B12-vitamiini puudus, mis on põhjustatud gastromukoproteiini tootvate mao mao näärmete atroofiast. See viib normaalse hematopoeesi jaoks vajaliku vitamiini B12 imendumise halvenemiseni ja patoloogilise megaloblastilise hematopoeesi tekkeni, mille tulemuseks on "kahjuliku" tüüpi aneemia. Pärast 50-aastaseid inimesi haigestub.

Iseloomulikud on kardiovaskulaarse, närvisüsteemi, seedimise ja vereloomesüsteemi häired. Patsientide kaebused on erinevad: üldine nõrkus, õhupuudus, südamepekslemine, valu südames, jalgade turse, käte ja jalgade hiilimise tunne, kõnnakuhäire, põletav valu keeles, perioodiline kõhulahtisus. Patsiendi välimust iseloomustab naha kahvatus sidrunkollase tooniga. Sklerid on alamterterilised. Patsiendid pole kurnatud. Kardiovaskulaarsüsteemi uurimisel on tüüpiline aneemiline müristamine, mis on seotud vere viskoossuse vähenemise ja verevoolu kiirenemisega.

Seedeelundite poolt leitakse nn Gunteri glossiit (keel on helepunane, papillid on silutud), histamiiniresistentne achilia (vaba soolhappe ja pepsiini puudumine maosisus). Maks ja põrn on suurenenud. Punaste vereliblede arvu olulise vähenemisega (alla 2 miljoni) täheldatakse valet tüüpi palavikku. Närvisüsteemi muutused on seotud seljaaju tagumiste ja külgmiste sambade degeneratsiooni ja skleroosiga (funikululaarne müeloom). Verepilt: hüperkroomse tüüpi aneemia, makrotsüüdid, megalotsüüdid, Jolly kehadega erütrotsüüdid, Keboti rõngad, leukopeenia, trombotsütopeenia (ägenemise ajal).

Ravi viiakse läbi vitamiin B12-ga - 100-200 μg intramuskulaarselt päevas või igal teisel päeval kuni remissiooni tekkimiseni. Aneemilise kooma korral - kiire hospitaliseerimine, vereülekanne, parem erütrotsüütide mass (150-200 ml). B12-vitamiini säilitusravi on vajalik ägenemiste vältimiseks. Näidatakse süstemaatilist vere koostise jälgimist püsiva achiliaga inimestel, samuti mao resektsiooni läbinud inimestel. Haigestuva aneemia all kannatavad patsiendid peaksid olema ambulatoorses järelevalves (võib-olla maovähk).

Pernicious aneemia (sün. Addison-Birmeri tõbi, b12 defitsiidi aneemia, pahaloomuline aneemia, megaloblastiline aneemia) on hematopoeetilise süsteemi patoloogia, mis esineb organismis B12-vitamiini olulise puuduse taustal või selle komponendi assimilatsiooniga seotud probleemide tõttu. On märkimisväärne, et haigus võib tekkida umbes 5 aastat pärast sellise komponendi sissevõtmise lõpetamist kehas..

Sellise haiguse teket võib mõjutada suur hulk eelsoodumusega tegureid, ulatudes valest toitumisest ja lõpetades paljude siseorganite ja süsteemidega seotud paljude haigustega..

Kliiniline pilt on mittespetsiifiline ja sisaldab:

• naha kahvatus;
• pulsi kõikumine;
• õhupuudus;
• nõrkus ja halb enesetunne;
• häiritud tundlikkus.

B12-defitsiidi aneemia diagnoosimine on võimalik laboratoorsete vereanalüüside põhjal saadud teabe abil. Põhjusliku teguri leidmiseks võib siiski vaja minna kliinilisi protseduure ja abinõusid, mida kliinik ise teostab..

Haiguse ravi seisneb konservatiivsete meetodite kasutamises, sealhulgas:

• ravimite võtmine;
• spetsiaalselt koostatud õrna dieedi järgimine.

Kümnenda versiooni haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon määrab sellise häire jaoks eraldi koodi. Sellest järeldub, et megaloblastilisel aneemial on ICD-10 kood D51.

Etioloogia

Addison-Birmeri tõbe peetakse üsna haruldaseks haiguseks, mis valdavas olukorras esineb üle 40-aastastel inimestel. Kuid see ei tähenda üldse, et patoloogia ei saaks areneda erinevas vanuses inimestel, sealhulgas lastel. Lisaks märgitakse, et see haigus mõjutab kõige sagedamini õrnemat sugu..

Tavaliselt vajab inimese keha B12-vitamiini päevas koguses 1 kuni 5 mikrogrammi. Selle annuse rahuldab sageli selle aine tarbimine toiduga. Sellest järeldub, et kõige tavalisem kahjulik aneemia on ebaõige toitumise tagajärg..

Lisaks võib kahjuliku aneemia põhjus olla järgmine:

• ebapiisav kogus sisemist lossifaktorit, mida nimetatakse ka glükoproteiiniks;
• struktuursed muutused maos või peensooles;
• infiltratsioon või haigust põhjustavad bakterid, mis absorbeerivad B12-vitamiini;
• pahaloomuliste kasvajate moodustumine;
• alkoholismi krooniline vorm;
• ravimite irratsionaalne kasutamine;
• mao täielik või osaline eemaldamine;
• peensoole divertikulaadid;
• niude tuberkuloos;
• kilpnäärme talitlushäired;
• maksa- ja neeruhaigus;
• taimetoitlus.

Peamised riskifaktorid, mis suurendavad sellise haiguse tekkimise tõenäosust, on vanadus ja mao patoloogiate esinemine kliinilises ajaloos..

Megaloblastilist aneemiat vastsündinutel seostatakse kõige sagedamini B12-vitamiini suurema tarbimisega, mida leidub rinnapiimas. Sageli kannatavad need imikud, kelle emad liha ei söö.

Klassifikatsioon

Pernicious aneemia on mitu raskusastet, mis erinevad sõltuvalt hemoglobiini kontsentratsioonist veres:

• kerge - rauda sisaldava valgu tase on 90-110 g / l;
• mõõdukas aste - näitajad varieeruvad vahemikus 70 kuni 90 g / l;
• raske - sisaldab alla 70 g / l hemoglobiini.

Geneetika valdkonna spetsialistid eristavad koormatud pärilikkuse taustal rühma inimesi, kellel tekib sarnane haigus. Seega on geneetiliste häirete põhjustatud pahaloomulise aneemia järgmised vormid:

• klassikaline, mille puhul on rikutud vitamiinide B12 imendumist;
• alaealine, kui on autoimmuunse seisundi tunnuseid;
• noorukieas, millele on lisatud Imerslund-Gresbecki sümptomite kompleks;
• kaasasündinud kahjulik aneemia, mis areneb eeldatavalt geenimutatsiooni taustal.

Sümptomid

Megaloblastilisel aneemial on mittespetsiifilised sümptomid, see tähendab need, mis ei suuda täpselt näidata selle konkreetse haiguse kulgu. Sellise haiguse peamised välised kliinilised tunnused on:

• südame löögisageduse tõus;
• naha kahvatus;
• pearinglus;
• nõrkus ja väsimus;
• süda mühiseb;
• temperatuuriindikaatorite väike tõus;
• õhupuudus kehalise tegevuse ajal;
• vähenenud söögiisu;
• ärritunud väljaheide;
• kuivus, põletustunne ja valu keeles;
• karmiinpunase tooni omandamine keelel;
• jäsemete liikuvuse tuimus ja piiratus;
• lihasnõrkus;
• kõnnaku muutus;
• jalgade paraparees;
• uriini ja väljaheidete pidamatus;
• valu, taktiili ja vibratsiooni tundlikkuse rikkumine;
• uneprobleemid kuni selle täieliku puudumiseni (kaasa arvatud);
• hallutsinatsioonid;
• vähenenud kognitiivsed võimed;
• naissoost esindajate hulgas;
• seksuaaliha vähenemine vastassugupoole järele;
• kehakaalu langus;
• tinnitus;
• "kärbeste" välimus silmade ees;
• minestamine.

Laste kahjuliku aneemia sümptomiteks on lisaks ülaltoodule järgmised:

• kidur;
• harmoonilise arengu rikkumine;
• immuunsüsteemi resistentsuse vähenemine, mistõttu põletikulised ja nakkushaigused tekivad väga sageli ning kroonilised haigused on palju raskemad.

Diagnostika

Hematoloog suudab diagnoosida Addison-Birmeri tõbe, kuid sarnasesse protsessi võivad kaasata ka sellised spetsialistid nagu gastroenteroloog, lastearst ja neuroloog..

Diagnostiliste meetmete aluseks on laboriuuringute käigus saadud andmed, kuid neile peavad eelnema sellised manipulatsioonid:

• haigusloo uurimine, mis viiakse läbi peamise patoloogilise etioloogilise teguri leidmiseks;
• patsiendi perekonna- ja elulugu;
• südame löögisageduse ja temperatuuri näitajate mõõtmine;
• põhjalik füüsiline ja neuroloogiline uuring;
• inimorganite helide kuulamine fonendoskoobi abil;
• patsiendi üksikasjalik küsitlemine, et saada üksikasjalikku teavet praeguse sümptomite kompleksi kohta.

Laborikatsete hulgas tasub esile tõsta:

• üldine kliiniline ja biokeemiline vereanalüüs;
• uriini üldanalüüs;
• punktsiooni ja biopsia mikroskoopiline uurimine;
• koprogramm.

Instrumentaalne diagnostika hõlmab:

• EGDS ja EKG;
• kõhuõõne ultraheliuuring;
• radiograafia ja irrigograafia;
• elektroentsefalograafia;
• CT ja MRI;
• müelogrammid;
• gastroskoopia;
• endoskoopiline biopsia;
• luuüdi punktsioon.

Pernicious aneemia tuleks eristada muud tüüpi aneemiast, näiteks:

• folaatide puudus.

Ravi

Megaloblastilise aneemia ravi põhineb konservatiivsete ravimeetmete kasutamisel. Kõigepealt on vaja korrigeerida tingimusi, mis viisid sellise haiguse moodustumiseni. Sellisel juhul valitakse skeem iga patsiendi jaoks eraldi..

• intramuskulaarsed süstid, kui süstitakse B12-vitamiini sisaldavaid preparaate;
• dieediteraapia, mille puhul näidatakse loomsete valkudega rikastatud toidu tarbimist;
• vereülekanne;
• kasutades traditsioonilise meditsiini retsepte.

Kuna b12-puudulikkuse aneemia ravi ei ole täielik ilma säästva dieedi järgimiseta, on soovitatav patsiente koos ravimite võtmisega lisada dieeti:

• dieediliha ja kala;
• piima- ja kääritatud piimatooted;
• mereannid;
• kõva juust;
• kanamunad;
• seened ja kaunviljad;
• mais ja kartul;
• keeduvorst ja vorstid.

Hävitava aneemia ravi hõlmab alternatiivmeditsiini retseptide kasutamist. Ravimite keetmise ja infusiooni kõige tõhusamad komponendid on:

• nõges;
• võilille juur;
• raudrohi;
• tulekahju;
• tatraõied;
• kaselehed;
• ristik;
• salehari.

Üldiselt kestab sellise haiguse teraapia 1,5 kuni 6 kuud..

Võimalikud tüsistused

Ravi täielik puudumine ja kliiniliste tunnuste eiramine võib aneemia põhjustada järgmiste komplikatsioonide tekkimist:

• köisraudte müeloom;
• kooma;
• elutähtsate organite, näiteks neerude või maksa düsfunktsioon;
• perifeerne;
• moodustamine;

Ennetamine ja prognoos

Sellise haiguse arengu vältimiseks peaksid inimesed järgima ainult mõnda lihtsat reeglit. Seega sisaldab b12-puudulikkuse aneemia ennetamine järgmisi soovitusi:

• tervisliku ja aktiivse eluviisi säilitamine;
• täielik ja tasakaalustatud toitumine;
• ravimite võtmine ainult arsti juhiste järgi;
• vitamiinravi kursuste läbimine pärast operatsiooni;
• selliste haiguste varajane diagnoosimine ja kõrvaldamine, mis põhjustavad B12-vitamiini tootmise vähenemist või imendumise halvenemist;
• regulaarsed visiidid meditsiiniasutusse põhjaliku uuringu läbiviimiseks.

Megaloblastilise aneemia prognoos on valdavas enamuses olukordades soodne ja keeruline pikaajaline ravi võimaldab mitte ainult sellisest haigusest täielikult taastuda, vaid ka vabaneda provotseerivast tegurist, mis vähendab ägenemiste ja komplikatsioonide tekkimise tõenäosust..

Kas kõik artiklis sisalduv on meditsiinilisest seisukohast õige??

Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiiniteadmised

Enamik patsiente saab pärast vereanalüüside tegemist arsti kabinetis teada, mis see on - kahjulik aneemia. Tavaelus inimesed seda terminit reeglina ei kohta. Pernicious aneemia on haigus, mida iseloomustab vere moodustumise halvenemine B12-vitamiini vähenemise taustal organismis. Samuti nimetatakse kahjulikku aneemiat B12-defitsiidi aneemiaks või Addison-Birmeri haiguseks..

ICD10 kahjuliku aneemia järgi määrati kood D51.0 ja ICD 9 järgi - kood 281.0.

Organismi vitamiin B12 taseme languse taustal asendab luuüdi normaalsed erütrotsüütide eelkäijarakud väga suurte rakkudega (megaloblastid). Neil puudub võimalus edasi transformeeruda erütrotsüütideks, mis viib nende arvu vähenemiseni. Kui ravi ei alustata õigeaegselt, tekib inimesel aneemia ja algab närvikoe degeneratsiooni protsess..

Pernicious aneemia - mis see on?

Esimest korda sai maailm teada kahjulikust aneemiast tänu teadlase Addisoni töödele 1855. aastal. Ta nimetas seda haigust idiopaatiliseks aneemiaks ehk teadmata päritolu aneemiaks..

Breameri nimeline teadlane kirjeldas seda rikkumist üksikasjalikumalt, mis juhtus 1868. aastal. See oli see, kes pani haigusele nime, mis on meie ajani püsinud muutumatuna. Pernicious aneemia tähendab kahjulikku aneemiat.

Pikka aega peeti seda haigust ravimatuks. Kuid 1926. aastal leidsid teadlased Minot ja Murphy, et kahjuliku aneemia saab ravida toores maksa söömisega. Tol ajal nimetati seda innovaatilist ravi maksateraapiaks..

Järgmine teadlane, kes on jätkanud kahjuliku aneemia probleemi uurimist, on W. B. Castle. Eelkäijate teadustööde põhjal tegi ta kindlaks, et lisaks soolhappele ja pepsiinile toodab inimkeha veel üht sisemist faktorit, mis sisaldab mukoide ja peptiide. Seda ainet toodetakse mao limaskestas. See on sisemine tegur, mis ühendub vitamiiniga B12, mis tuleb väljastpoolt ebastabiilseks, kuid liikuvaks kompleksiks. See siseneb vere plasmaosasse, selle kaudu siseneb maksa ja asetub selles valgu-B12-vitamiini kompleksi kujul. See ühend võtab aktiivselt osa hematopoeesi protsessist. Castle suutis kindlaks teha, et B12-defitsiidi aneemia all kannatavatel inimestel puudub täpselt kolmas sisemine tegur (Castle'i faktor), mis tekib mao limaskestas. Kuid sel ajal ei suutnud teadlane tuvastada, et B12-vitamiin on välistegur..

See sai teatavaks alles 1948. aastal tänu teadlastele Ricksile ja Smithile..

B12-defitsiidi aneemiat ei saa nimetada haruldaseks haiguseks. Seda diagnoositakse igal 110–180 inimesel 100 000 inimesest. Enamik inimesi, kellel on B12 defitsiidi aneemia, elavad Skandinaavias ja Suurbritannias. Pealegi on need peamiselt üsna küpses eas patsiendid. Kui perekonnal on aga koormatud ajalugu, võib noorena välja areneda kahjulik aneemia. Naised põevad B12-defitsiidi aneemiat sagedamini kui mehed. Iga 10 haigestunud naise kohta on 7 meest..

Pernicious aneemia võib olla kolme raskusastmega:

Hemoglobiini taseme langusega veres kuni 90-110 g / l peetakse aneemiat kergeks.

Kui vere hemoglobiinitase langeb tasemele 70–90 g / l, räägitakse mõõdukast aneemiast.

Kui hemoglobiinitase langeb alla 70 g / l, on aneemia raskekujuline.

Sõltuvalt sellest, mis põhjustas kahjuliku aneemia tekkimist, eristatakse järgmisi vorme:

Alimentaarne (nutritiini) aneemia, mida diagnoositakse kõige sagedamini lastel varases eas. Kuid seda häiret võib täheldada ka täiskasvanutel, kes piiravad oma toitumist teadlikult loomsete saadustega. Samuti on ohus enneaegsed, kunstlikult toidetud ja kitsepiimaga toidetud lapsed..

Klassikaline kahjulik aneemia, mis areneb mao limaskesta atroofiliste protsesside taustal. See viib asjaolu, et elundi rakud ei suuda toota sisemist faktorit.

Juveniilne kahjulik aneemia, mis avaldub silmapõhja näärmete funktsionaalses puudulikkuses. Nad muutuvad võimetuks tootma näärmelist mukoproteiini. Sellisel juhul töötab mao limaskest ootuspäraselt. Kui hakkate alaealiste aneemiat ravima, võite saavutada täieliku taastumise..

Eristatakse ka perekondlikku kahjulikku aneemiat (Olga Imerslundi tõbi). See areneb, kui esineb rikkumisi B12-vitamiini transportimisel ja imendumisel soolestikus. Sellise rikkumise selge diagnostiline märk on.

Põhjused, mis võivad põhjustada kahjuliku aneemia tekkimist, võivad olla järgmised:

Inimeste vitamiinidel on tohutu roll; kui vitamiini B12 ei saada, tekib B12-defitsiidi aneemia (kahjulik aneemia). See nimi pärineb ladinakeelsest sõnast perniciosus, see tähendab katastroofiline, ohtlik. Seda haigust nimetatakse ka Addison-Birmeri haiguseks ja kunagi nimetati seda pahaloomuliseks aneemiaks. 19. sajandi teisel poolel olid selle haiguse kirjeldamisel seotud arstid Thomas Addison ja Anton Birmer, selle auks lisati nende nimed ka haiguse nimesse. Patoloogia tagajärjel on hematopoeesi protsess häiritud, see mõjutab luuüdi ja närvisüsteemi suuresti. Kui seda tüüpi aneemiat ei ravita, on inimene halvatud, ta kaotab nägemise, lõhna, kuulmise jne..

Vitamiin B12 satub inimkehasse koos toiduga - lihast, mõnest köögiviljast ja piimatoodetest. Kui toit seeditakse maos, peab see kokku puutuma valguainega - Castle'i sisemise faktoriga, mida toodavad mao rakud. Alles seejärel saab vitamiin B12 imenduda iileumis. Vastasel juhul eritub see kehast väljaheitega. On teada, et maks sisaldab seda vitamiini palju, seetõttu ilmnevad patoloogilised muutused ja B12-defitsiidi aneemia tõsised sümptomid alles 2-3 aastat pärast haiguse algust.

Pernicious aneemia võib areneda mitmel põhjusel. Nende hulgas:

Kahjuliku aneemia tekkimise riskiteguriteks on vanadus ja erinevad maohaigused..

Pernicious aneemia sümptomid

Kohe alguses ei ole sümptomid peaaegu märgatavad, kuid aastate jooksul deklareerib see ennast enesekindlalt. Alguses tunneb inimene treeningu ajal nõrkust, kiiret väsimust, peapööritust, samuti kiirenenud pulssi ja õhupuudust. Paljud inimesed seostavad seda vanuse või muude krooniliste seisunditega..

Kuid kui Addisoni tõbi on juba jõududesse jõudnud, ilmub silmaklera kollasus, selge kollase varjundiga naha üldine kahvatus. Üsna sageli muutub keel põletikuliseks - tekib glossiit, millega kaasneb valu neelamisel ja puhkeolekus. Keel ise saab erepunase värvuse, selle tekstuur on silutud ja see muutub justkui "poleeritud". Sageli täiendab suuõõne probleeme stomatiit.

Addison-Birmeri aneemia korral on närvisüsteem kahjustatud - täheldatakse funikulaarset müeloomi. Esimeste käte ja jalgade püsiva valulikkuse tunnuste hulgas on tuimus, kipitus ja "hiiliva" tunne. Selle haigusega patsiendid märkavad suurenenud lihasnõrkust, mis võib areneda kõnnakuhäireteks ja lihaste atroofiaks. Järk-järgult mõjutavad häired pärasoole ja põit - väljaheite- ja kusepidamatus areneb, meestel impotentsus.

Ravimata jätab kahjustus seljaaju. Selle tulemusena algavad probleemid jalgadega, pindmise ja sügava koe tundlikkuse rikkumised. Hiljem sümptomid tõusevad, haarates kõhu, rindkere jne. Inimene kaotab vibratsioonitundlikkuse, osaliselt kuulmise ja haistmise. Mõnikord tekivad vaimsed häired, millega kaasnevad nägemis- ja kuulmishallutsinatsioonid, mäluhäired ja luulud.

Koos seljaaju vigastusega mõjutavad perifeersed närvid. Patsientidel väheneb nägemine, tekib nõrkus ja unisus, depressioon ja apaatia, tinnitus, peavalud ja pearinglus. Haiguse rasketel juhtudel märgitakse reflekside supressiooni ja alajäsemete halvatus..

Diagnostilised meetmed

B12-vitamiini puuduse diagnoosimiseks piisab lihtsast vereanalüüsist. Vereproovi uurimine mikroskoobi all näitab megaloblastide olemasolu - liiga suuri punaseid vereliblesid. Koos sellega võib pikka aega pahaloomulise aneemia all kannatav inimene muuta trombotsüüte ja leukotsüüte..

Kui vitamiini B12 defitsiit kinnitatakse, tehakse selle sisalduse analüüs veres ja seejärel muud uuringud patoloogia põhjuste väljaselgitamiseks. Nad alustavad vereanalüüsidega antikehade olemasolu kohta - immunoglobuliinid Castle sisemise faktori suhtes. Neid aineid esineb 60–85% -l kahjuliku aneemiaga patsientidest..

Seejärel uuritakse mao sekretsiooni funktsiooni. Õhuke toru sisestatakse läbi patsiendi nina maoõõnde. Seejärel süstitakse veeni hormooni, mis stimuleerib sisemise faktori teket. Mõne aja pärast imetakse maost vedeliku proov sisemise faktori taseme määramiseks.

Kui varasemad testid pole andnud selget pilti, võib arst suunata patsiendi Schillingi testile. See määrab, kui hästi suukaudselt manustatud vitamiin B12 imendub peensooles ise. Analüüsi korratakse sisemise teguri kasutuselevõtuga. Hävitava aneemia diagnoos kinnitatakse, kui vitamiin B12 imendub ainult sisestatud sisemise faktori abil, kuid mitte ilma selleta. Muuhulgas on välistatud laia ja lameda paelussi sissetungid ning maovähi puudumisel tehakse röntgenülevaade või gastroskoopia..

Patoloogiline ravi

Addison-Birmeri aneemia raviskeem valitakse haiguse arengu põhjuste, sümptomite raskuse ja närvisüsteemi häirete esinemise põhjal..

Kui patsiendil on ussid, ussirohi koos fenaalse või isase sõnajala ekstraktiga.

Kõhulahtisuse ja soolehaiguste korral on ette nähtud kaltsiumkarbonaat ja Dermatol, samuti ensümaatilised ained - Festal, Panzin ja Pankreatiin. Soolefloora normaliseerimiseks võetakse nimetatud ensüümiaineid koos dieediga, mille eesmärk on kõrvaldada fermentatiivne või mädane düspepsia.

Kõigil foolhappe ja B12-vitamiini puudulikkusega patsientidel soovitatakse alkoholi tarvitamisest hoiduda. Toit peaks olema tasakaalus ja sisaldama sobivas koguses vitamiine ja valke. Veiseliha (eriti maks ja keel), küülikuliha, munad, mereannid (makrell, tursk, kaheksajalg, meriahven jne), kaunviljad ja kääritatud piimatooted on väga kasulikud. Rasvaseid toite tuleks piirata, kuna rasvad aeglustavad luuüdis vereloomet.

Haiguse autoimmuunsete põhjuste korral süstitakse patsientidele vitamiin B12 ja Castle'i sisemise faktori antikehad neutraliseeritakse prednisolooniga. Rasketel juhtudel, kui hemoglobiinisisaldus langeb tugevalt (alla 70 g / l) ja ilmnevad kooma sümptomid, süstitakse erütrotsüütide mass.

Sünteetilist B12-vitamiini (oksükobalomiin või tsüanokobalamiin) süstitakse iga päev intramuskulaarselt 2-3 päeva ja seejärel pärast vereanalüüse, mis kinnitavad reservide täiendamist, tehakse süste igal teisel päeval või vastavalt arsti soovitatud skeemile. Selle vitamiini suukaudne manustamine on ette nähtud juhul, kui seda ei manustata piisavalt toiduga, näiteks rangetel taimetoitlastel.

B12 puudulikkuse aneemia ravi põhineb järgmistel põhimõtetel - küllastage keha tsüanokobalamiiniga, tehke toetavaid süste ja vältige aneemia edasist arengut. Kõige sagedamini algab ravi 500 mikrogrammi tsüanokobalamiini kasutuselevõtuga 1-2 korda päevas. Kui patsiendil on tüsistusi, kahekordistatakse annust. Pärast 10-päevast ravi vähendatakse annust. Ravi jätkub veel 10 päeva ja seejärel kuus kuud süstitakse üks kord iga 2 nädala tagant. Selle aja jooksul peavad kõik neuroloogilised kõrvalekalded mööduma. Toetavat ravi saab jätkata kogu elu. Pärast kuut kuud kestnud ravi on patsientidel mõnikord rauavaegusaneemia, mistõttu neile määratakse lühike suukaudne rauapreparaat.

Addison-Birmeri aneemia korral tekivad organismis märkamatult hävitavad muutused. Haigusest iseenesest lahkumine on väga ohtlik, kuna tagajärjed võivad põhjustada puude või surma. Sõltuvalt aneemia põhjusest on haigus täielikult ravitud või edukalt peatatud.

Pernicious aneemia (B12-defitsiidi aneemia) on haigus, mis on põhjustatud hematopoeesi (vererakkude moodustumine) rikkumisest, mis tekib B12-vitamiini puuduse tõttu organismis..

Pernicious aneemia sümptomid

Aneemia areneb üsna aeglaselt ja sellel pole algperioodil konkreetseid sümptomeid. Patsiendid kurdavad nõrkust, kiiret väsimust, õhupuudust ja südame löögisageduse suurenemist koormuse ajal, samuti peapööritust.

Raske aneemia korral muutub nahk kahvatuks ikteriks, ilmub sklera kollasus. Mõned patsiendid on mures keelevalu ja neelamisraskuste pärast, mis on seotud glossiidi (keelepõletik) tekkega, samuti on võimalik suurendada põrna ja mõnikord ka maksa.

Pernicious aneemiat iseloomustab närvisüsteemi kahjustus, mida nimetatakse funikulaarseks müeloomiks. Selle esimene sümptom on sensoorsed häired koos pideva jäsemevaluga, mis meenutab kipitust, "hiilivaid judinaid" ja tuimust. Patsiendid on mures väljendunud lihasnõrkuse pärast, mille tagajärjel on kõnnak häiritud, võib tekkida lihaste atroofia.

Kui haigust ei ravita, mõjutab see seljaaju. Kõigepealt on alajäsemete sümmeetriline kahjustus, pindmise ja valu tundlikkuse rikkumine. Kahjustus on tõusev ja võib ulatuda kõhuni ja kõrgemale. Rikkub vibratsioon ja sügav tundlikkus, kuulmine ja haistmine. Võimalik on psüühikahäirete esinemine, kuulmis- ja nägemis hallutsinatsioonide ilmnemine, deliirium ja mäluhäired.

Kõige raskematel juhtudel on patsientidel kurnatus, reflekside allasurumine ja alajäsemete halvatus.

Kahjuliku aneemia põhjused

Kõige sagedamini areneb see aneemia vorm siis, kui tsüanokobalamiini (vitamiin B12) ja foolhappe imendumine maos on häiritud. Selle põhjuseks on seedetrakti kaasasündinud ja omandatud haigused, nagu Crohni tõbi, tsöliaakia ja Sprue, malabsorptsioon (toitainete ebapiisav imendumine soolestikus), soole lümfoom. Väga sageli on patsientidel tsüanokobalamiini imendumiseks vajaliku lossifaktori tootmise rikkumine.

Hävitava aneemia tekkimise põhjused võivad olla: B12-vitamiini tarbimise puudumine koos toiduga taimetoitluse või tasakaalustamatuse tagajärjel, alkoholism, parenteraalne toitumine ja neuropsühhilise iseloomuga anoreksia.

Samuti esineb rasedatel ja imetavatel naistel ning psoriaasi ja eksfoliatiivse dermatiidi all kannatavatel inimestel sageli aneemiat, kuna neil on suurem vajadus vitamiini B12 järele.

Pernicious aneemia raseduse ajal

Tsüanokobalamiini ja foolhappe ebapiisava tarbimise korral rase naise kehas võib tekkida perine aneemia.

Haigus võib alata raseduse teisel poolel, see viib luuüdis erütrotsüütide tootmise järsu vähenemiseni, samas kui hemoglobiinisisaldus neis on normaalne või isegi suurenenud. Need muutused kajastuvad kliinilise vereanalüüsi tulemustes, seetõttu on oluline arsti määratud vereanalüüsid õigeaegselt läbi viia..

Pernicious aneemia areneb rasedatel aeglaselt, ilmub naha kahvatus, naised kurdavad nõrkust ja suurenenud väsimust, mis annab arstile võimaluse aneemiat kahtlustada. Hiljem võivad seedehäired liituda. Närvisüsteemi kahjustused on äärmiselt haruldased, jäsemete tundlikkuse vähene langus on võimalik.

Rasedate B12-defitsiidi aneemiat tuleks ravida, kuna selle seisundi olemasolu suurendab platsenta enneaegse eraldumise, enneaegse sünnituse ja surnult sündimise riski. Ravi viiakse läbi vastavalt üldisele skeemile ja pärast sünnitust toimub tavaliselt taastumine..

Pernicious aneemia lastel

Kõige sagedamini kannatavad seedetraktis pärilike häiretega lapsed kahjuliku aneemia all, mille tagajärjel on vitamiini B12 imendumine häiritud. See on äärmiselt haruldane, kuid siiski esineb lastel aneemiat toidust vitamiinide ebapiisava tarbimise tõttu (taimetoitlasest ema rinnaga toitmine, tasakaalustamata toitumine).

Pärilike häiretega lastel tekib aneemia juba kolme kuu vanuselt, kuid sümptomid võivad ilmneda alles kolmandaks eluaastaks..

Selliste laste uurimisel pööratakse tähelepanu naha kuivusele ja koorimisele, samuti nende sidrunivärvile, glossiidile ja suurenenud põrnale. Patsientidel väheneb söögiisu, täheldatakse seedehäireid. Lapsed haigestuvad üsna sageli. Rasketel juhtudel võib füüsiline areng olla hilinenud.

Pernicious aneemia ravi

Pernicious aneemia reageerib hästi ravile, mis peaks ennekõike olema suunatud haiguse põhjustanud teguri kõrvaldamisele. On vaja ravida seedetrakti haigusi ja tasakaalustada toitumist.

Hematopoeesi normaliseerimiseks luuüdis kasutatakse asendusravi, mis seisneb vitamiini B12 intravenoosses manustamises. Juba pärast esimesi ravimi süstimist täheldavad patsiendid heaolu olulist paranemist ja vereanalüüside näitajad normaliseeruvad. Ravikuur võib kesta kuu või rohkem, sõltuvalt aneemia raskusastmest ja ravi vahetulemustest.

Haiguse stabiilse remissiooni saavutamiseks on vaja ravi jätkata kuus kuud. Patsientidele tehakse iganädalane tsüanokobalamiini süst 2 kuu jooksul, seejärel süstitakse ravimit üks kord 2 nädala jooksul.

Raua sisaldavate ravimite määramine selle aneemia vormi jaoks ei ole soovitatav.

Toitumine kahjuliku aneemia korral

Kahjuliku aneemiaga patsiendid vajavad tasakaalustatud toitu, mis sisaldab piisavas koguses valke ja vitamiine. On vaja süüa veiseliha (eriti keelt ja südant), küülikuliha, mune, mereande (kaheksajalg, angerjas, meriahven, makrell jne), piimatooteid, herneid, kaunvilju. Rasvu tuleks piirata, kuna need aeglustavad luuüdis vereloome protsesse.