Äge müeloidleukeemia on verevähk, kus valged verelibled (leukotsüüdid) muudavad oma struktuuri, paljunevad kontrollimatult, pärsivad normaalsete vererakkude kasvu: erütrotsüüdid, trombotsüüdid ja muud leukotsüüdid. Seda haigust nimetatakse ka ägedaks mitte-lümfoblastiliseks leukeemiaks, ägedaks müelogeenseks leukeemiaks või lühendiks AML. Haiguse olemuse mõistmiseks peate nägema kogu hematopoeetilist protsessi: multipotentsete vereloome tüvirakkude (hemotsütoblast) moodustumisest kuni trombotsüütide, erütrotsüütide, lümfotsüütide ja teiste sellest vererakkude degeneratsioonini (diferentseerumiseni)..

Kuhu AML ilmub

Imetajatel on peamine hematopoeetiline organ müeloidne, punane luuüdi kude. Samuti moodustuvad mõned lümfotsüüdid põrnas, harknäärmes (harknäärmes) ja lümfisõlmedes.

Müeloidkoe sünteesib hemotsütoblaste (tüvirakke), mis eristuvad kas müeloidrakkudeks või lümfoidrakkudeks. Need on 2 rada, mida mööda tüvirakk liigub, taastudes ja küpsedes.

  1. Lümfopoeees on protsess, mille käigus toodetakse lümfoidkoe hemotsütoblastist. Ta vastutab lümfotsüütide ja plasmarakkude tootmise eest ning täidab vere lagunemisproduktidest puhastamise funktsiooni.
  2. Müelopoeees on erütrotsüütide moodustumine müeloidkoes (need küllastavad keha kudesid hapnikuga), trombotsüüdid (nad vastutavad vere hüübimise eest, täidavad kaitsefunktsiooni, varjates anuma kahjustuskohta), granuleeritud leukotsüüdid ja monotsüüdid (immuunsus, peaaegu igas vormis: viirusevastane, antimikroobne). Leukotsüüdid osalevad keha immuunvastuse moodustamises ja täidavad muid olulisi kaitsefunktsioone. Nemad on need, kes haiguse kõige sagedamini alustavad..

Nii müelopoeesi kui ka lümfopoeesi korral enne vererakkude täielikku küpsemist kaasnevad mitmed muud diferentseerumise etapid. Me ei hakka neil pikemalt peatuma, igas rakus on umbes 5 - 6. Müelopoeesi 3. etapis moodustub eellasrakust müeloblast ehk müeloidne vereliin, leukotsüütide eelkäija (2. etapp)..

Ägeda müeloidleukeemia (AML) korral hakkavad müeloidsed kasvud (ebaküpsed rakud) kontrollimatult paljunema ja imenduvad luuüdis. Nad blokeerivad tervete normaalsete vererakkude kasvu, muutes nende struktuuri. Nagu prantslane Alfred Velpeau kirjeldas patsiendi verd: "see nägi välja nagu vedel kaerahelbed". Ta eraldas esimesena leukeemia, vihjates, et see on valgete vereliblede haigus.

Müeloidse leukeemia tüübid

Kõige sagedamini esineb mutatsioon müeloblastis endas, kuid see võib esineda ka müelopoeesi eelkäija rakus. CHI klassifikatsiooni on kahte tüüpi.

Vananenud FAB klassifikatsioon jagab haiguse 9 alamliigiks. See põhineb muutunud raku arenguastmel ja selle küpsusastmel. Ka tsütogeneetikas tuvastatakse muutused kromosoomides, mis patoloogia põhjustasid. Haiguse tüübi kindlaksmääramine on ravistrateegia valimisel äärmiselt oluline, kuna igal tüübil on selle jaoks oma reaktsioon ja prognoos. Klassifikatsioonis kasutatakse märke M0-M8.

Äge müeloidleukeemia - (M1) - ebaküpsete müeloblastide olemasolu

Akuutne müeloidleukeemia koos osalise küpsemisega (M2) - asetatakse translokatsiooni ajal kromosoomi enda sisse. Kromosoomi osad viiakse valesse kohta.

Äge promüelotsütaarne leukeemia (M3) - ebaküpsete granulotsüütide, müeloblastide järgijate olemasolu analüüsis

Äge müelomonoblastiline leukeemia (M4) - promotsüütide ja müeloblastide rakkude kontrollimatu paljunemine

Äge monoblastiline leukeemia (M5) - müeloidkoe analüüsimisel on patsiendil 20% haigetest rakkudest, 80% neist on monotsüütilisest liinist (müeloblastid).

Äge erütroidleukeemia (M6) - mutatsioon toimub erütrotsüütide eelkäijates.

Äge megakarüoblastne leukeemia (M7) - muutused toimuvad megakarüoblastides - rakkudes, millest arenevad trombotsüüdid.

Äge basofiilne leukeemia (M8) - tekib siis, kui veri sisaldab lisaks muutunud leukotsüütidele ka erinevates arenguetappides ebanormaalseid basofiile.

Äge varajane müeloidleukeemia (M0) - asetatakse rakuvärvimistulemuste puudumisel.

Hoolimata laialdasest kasutamisest on olemas parem klassifikatsioon. Selle töötas välja Maailma tervishoiusüsteem mõjutatud kromosoomide täpsemaks kirjeldamiseks. Samuti jagab ta haigust järgmiste kriteeriumide järgi:

  • geneetiliste muutuste kohta,
  • haigus on seotud müelodüsplaasiaga,
  • vastus varasemale ravile (kemoteraapiat saavatel patsientidel),
  • haigus on seotud Downi sündroomiga,
  • müeloidne sarkoom,
  • lööklaine kasvajad.

Nagu näete, on uus klassifikatsioon jagatud patoloogia tüüpide järgi, võttes arvesse mõjutatud rakkude lokaliseerimist vastavalt FAB-le.

Sümptomid ja põhjused

Sümptomid ilmnevad esimese paari kuu jooksul. Seda seetõttu, et leukeemiarakud hakkavad paljunema, pärssides müeloidkoe funktsiooni tervete punaste vereliblede, valgete vereliblede ja trombotsüütide tootmiseks. Müeloidse leukeemia korral pole spetsiifilisi sümptomeid. Need sõltuvad otseselt rakkudest, milles mutatsioonid esinevad, leukotsüütide küpsusest ja paljudest muudest teguritest..

Leukotsüütide puudumine viib immuunsuse vähenemiseni. Patsiendid muutuvad vastuvõtlikuks erinevatele haigustele, näiteks külmetushaigustele. Haiged rakud, hoolimata asjaolust, et nad ise pärinevad leukotsüütidest, ei suuda nakkustele vastu seista ja neil puudub keha kaitsefunktsioon. Valgevereliblede puudulikkuse sümptomid võivad sarnaneda gripi või muu nohu sümptomitega.

Kui müeloidse leukeemia korral väheneb trombotsüütide arv, on patsientidel vere hüübimine halb. Nende patsientide nahk on kergesti kahjustatav ja verejooksu on raske peatada. Trombotsüütide rollist kehas kirjutasime ülal. Võib esineda limaskestade verejooksu. Verevalumid ja verevalumid ilmuvad kehale sageli ilma rasket survet avaldamata

Punaste vereliblede (punaste vereliblede) lüüasaamine avaldub aneemias. Need on kahvatu nahk, väsimus (ka üks peamisi sümptomeid igat tüüpi haiguse puhul) ja õhupuudus.

Levinud sümptomiteks on kehakaalu langus, palavik ja külmavärinad. Petehhiad - pisikesed täpid, mis ilmnevad verejooksu kohas, kalduvus moodustada verevalumeid isegi naha vähese survega.

Test: mida teate inimverest?

Liitu meie Telegrami grupiga ja saa esimesena teada uutest testidest! Minge Telegrami

Kui esimestel etappidel hakkavad haiged rakud luuüdisse kogunema, siis patsiendid kogevad tugevat valu ja valusid kätes ja jalgades. Inimestel on valus jalutada ja teha muid füüsilisi tegevusi.

Sümptomid lisatakse siis, kui vähirakud hakkavad teistesse elunditesse tungima. Enamasti on need lümfisõlmed, maks, põrn, see tähendab need, mis töötavad otseselt verega. Nad häirivad nende normaalset toimimist ja kahjustatud elund hakkab paisuma. Haiguste eest pole absoluutselt ükski elund kaitstud. Leukeemiarakud võivad tungida ka ajju. Patsiendid kurdavad peavalu, võib tekkida näonärvi põletik või halvatus.

AML-i põhjused lastel ja täiskasvanutel

Ägeda müeloidleukeemia põhjused nii lastel kui ka täiskasvanutel on halvasti mõistetavad. Kuid on mitmeid soodustavaid tegureid, mille korral suureneb leukeemia tekkimise oht..

Preleukeemilisi verehaigusi või müelodüsplastilist sündroomi iseloomustab ühe või mitme raku (trombotsüüdid, erütrotsüüdid jne) vere defitsiit, punase aine düsplaasia (koemuutused). Jagatud erinevateks alamtüüpideks, sõltuvalt puuduva lahtri tüübist.

Pärast erinevat tüüpi keemiaravi on suur oht haigestuda, eriti esimese 5 aasta jooksul pärast uimastite võtmist.

Otsene kokkupuude erinevate kemikaalidega, näiteks benseen (selle roll leukeemia tekkes on vaieldud) ja muud kantserogeenideks klassifitseeritud lahustid.

Kantserogeenid on erineva toimega ained, mis suurendavad pahaloomuliste kasvajate tekke riski. Erinevat laadi ainetel võivad olla sarnased omadused: keemilised, kiirgus-, ultraviolett-, bakteri- või onkogeensed viirused. Arstid on arvutanud, et 80–90% kõigist vähkkasvajatest tekkisid just selliste tegurite mõjul.

Kantserogeenid toidus

Radioaktiivse kiirgusega kokkupuude suurendab ka leukeemia tekkimise ohtu. On tõestatud, et pärast tuumalööki Hiroshimas ja Nagasakis ning Tšernobõli tuumaelektrijaamas toimunud avariid kasvas haiguste arv valgete vereliblede hävitamise tõttu radioaktiivse kiirguse tõttu.

Geneetilise eelsoodumuse osas on näiteks Downi sündroomiga patsientidel müeloidleukeemia nakatumise oht kümme korda suurem

Pärilik eelsoodumus pole tõestatud. On teateid, et haigestumine sugulaste seas on keskmisest kõrgem, kuid pärilikkust tajutakse haiguse kaudse tegurina.

AML-i diagnostika

Esimene analüüs, mis viiakse läbi kaebuste korral, on täielik vereanalüüs. Rakkude omavahelise suhte indikaatorid on esimene signaal diagnostika alustamiseks. Iseenesest ei tähenda leukotsüütide suurenenud arv (leukotsütoos) leukeemiat ega onkoloogiat üldiselt. Kõrgenenud valgelibled võivad olla pärast külmetushaigusi ja paljude muude tegurite tagajärjel. Müeloidleukeemiat võib kahtlustada, kui veres avastatakse muutunud leukotsüüdid. Sellisel juhul tehakse üldine vereanalüüs ja luuüdi punktsioon (koeproovide võtmine). Need testid viiakse läbi sarnaste haiguste ravile spetsialiseerunud asutustes. Need kaks analüüsi on piisavad, et määrata kindlaks mitte ainult patoloogia olemasolu, vaid ka muudetud raku arengustaadium, tuvastada kahjustatud kromosoomid jne. Ühesõnaga, AML-i staadiumi ja tüübi täpseks määramiseks.

Vere- ja luuüdi testide tüübid:

  1. Geneetiline - määrab muutuste (mutatsioonide) olemasolu, mis võivad mõjutada ravi tulemusi. Kasutatakse ka pärilike haiguste avastamiseks, mis võivad nendeni viia.
  2. Immunoloogiline - nad uurivad leukotsüüte ja kogu immuunsüsteemi tervikuna, see on ravis oluline.
  3. Tsütomorfoloogiline - teostatakse voolutsütomeetria abil. See on siis, kui katsematerjal lastakse läbi lehtri läbimõõduga umbes 100 mKm. Vedeliku voog kannab rakke ükshaaval ning spetsiaalne laser paistab läbi ja pildistab neid. Pilt kantakse arvutisse, võimaldades arstil kahjustusi vaadata.

Mõjutatud rakkude tuvastamiseks kasutatakse värvaineid. Värvimine paljastab morfoloogilised muutused.

Ägeda müeloidleukeemia diagnoos pannakse siis, kui enam kui 20% patsientide leukotsüütidest on esindatud ebaküpsed müeloblastid.

Ravi ja prognoos

AML on vanusega seotud haigus. Lastel on see haruldane. Primaarse leukeemia tekkimise peamist riski täheldatakse 65 aasta pärast. Nooremate patsientide prognoos on parem, kuna nad suudavad taluda kõige agressiivsemat ravi ja kemoteraapia suuremaid annuseid.

Üldiselt on õigeaegse juurdepääsuga spetsialistidele prognoos enamiku tüüpide jaoks optimistlik. Kuid seda saab kindlaks teha alles pärast analüüsi. Kõik müeloidse leukeemia alatüübid reageerivad ravile individuaalselt. Üldiselt võime öelda, et teraapia kestab umbes 1,5 aastat. Palju sõltub haigete rakkude arvust ja sellest, kui palju nad on teistesse elunditesse tunginud. Samuti on oluline näitaja patsiendi vanus. Kuid retsidiivi tõenäosuse ja remissiooni kestuse määrab ainult õigesti diagnoositud haigustüüp ja kromosoomide uurimine ise..

AML-ravi 2 etappi

Keemiaravi ise, mida nimetatakse ka induktsiooniks. See viiakse läbi haiglas. Ravimeid, mida selle rakendamisel kasutatakse, nimetatakse tsütostaatilisteks. Näiteks on "tsütarabiin" antimetaboliitide rühma kuuluv ravim. Keemiaravi olemus on keha rakkude kasvu ja jagunemise blokeerimine. Samal ajal kasutatakse antratsükliini antibiootikumi. Reeglina viiakse selline ravi läbi 7 päeva jooksul ja esimese kolme päeva jooksul manustatakse täiendav antibiootikum. See võimaldab teil saavutada remissiooni (haigete rakkude arvu vähenemine) 70 - 80% juhtudest. Kui patsient jõuab remissiooni seisundisse, viiakse läbi konsolideeriv ravi.

Pärast keemiaravi kulgu muutuvad vähirakud diagnoosi ajal nähtamatuks, kuid need jäävad kehasse ja lõpuks on peaaegu kõigil patsientidel retsidiiv. Selle vältimiseks viiakse läbi täiendav ravi.

Erinevat tüüpi müeloidleukeemia korral on kordumise prognoos erinev. Arstid vaatavad muutunud kromosoomide morfoloogilisi ja tsütogeneetilisi parameetreid. Kuna teatud tüübid on altimad retsidiividele, määratakse patsientidele intensiivsemad kursused.

Eakate prognoosi osas märgitakse, et 30–40% pärast konsolideeritud ravi taastumist. Kuni 65-aastastel noortel esineb tagasilangus 10-15% juhtudest. Kõige sagedamini on see tingitud asjaolust, et noored taluvad ravi paremini. Oluline on mõista, et statistikat võetakse kõigi juhtumite hulgas igas vanuses..

Luuüdi siirdamine ja tagasilangus

Kui pärast konsolideerivat ravi esineb ikkagi retsidiiv, siis määratakse luuüdi tüvirakkude siirdamine elusalt doonorilt. Enamasti on see patsiendi sugulane. Sellise ravi korral on oht, et tema tüvirakud lükatakse tagasi. Sellele järgnevad intensiivsed keemiaravi kursused. Vajadusel võib neuroleukeemia vältimiseks kasutada KNS kiiritamist.

Kordumise prognoos pärast tüvirakkude siirdamist tõuseb 40% -ni.

Ravi tulemust mõjutab ka ägenemiste vaheline aeg, arstid teatavad halvast prognoosist, kui aeg relapside vahel on alla ühe aasta.

Üldiselt võime öelda, et äge müeloidleukeemia on ravitav haigus, saate kindlasti hakkama, palju õnne.

Müeloidleukeemia

Müeloidleukeemia on vere ja luuüdi pahaloomuline haigus, mille käigus moodustub granulotsüütide (neutrofiilid, eosinofiilid ja basofiilid) ja nende eelkäijate liig. Granulotsüüdid on teatud tüüpi valged verelibled ja vastutavad keha kaitsmise eest nakkuste eest. Müeloidse leukeemia korral lõpetavad nad oma ülesannete täitmise ja tõrjuvad normaalsed vererakud verest ja luuüdist, tungivad teistesse elunditesse, häirides nende tööd.

Müeloidleukeemiat on palju, seda eristatakse sõltuvalt patoloogilise protsessi arengukiirusest, leukeemiarakkude küpsusest, kromosoomide muutustest. Kõige sagedamini on haiguse kahte peamist tüüpi: äge müeloidleukeemia ja krooniline müeloidleukeemia.

Mis tahes tüüpi müeloidse leukeemia korral kasutatakse kompleksset ja piisavalt pikaajalist ravi. Igal aastal ilmub seda tüüpi verevähki üha tõhusamaid ravimeetodeid. Haiguse prognoos sõltub müeloidse leukeemia tüübist, haiguse staadiumist, kus ravi alustati, ja patsiendi vanusest. Üldiselt on ägeda müeloidse leioosi prognoos soodne, eriti lastel. Kroonilise müeloidleukeemia korral on prognoos halvem, kuid ravi õigeaegse alustamise korral võimaldavad kaasaegsed ravimeetodid pikka aega peatada patoloogilise protsessi progresseerumist.

Müeloidleukeemia, Ph-positiivne krooniline müeloidleukeemia, granulotsütaarne leukeemia, müeloidleukeemia, müeloidleukeemia, müeloos, hulgimüeloom, äge müeloidleukeemia, äge mitte-lümfoblastiline leukeemia, äge mitte-lümfoblastiline leukeemia täiskasvanutel.

Lapseea akutemüeloidleukeemia, täiskasvanute akutemüeloidleukeemia, akutemüeloidleukeemia, akutemüeloblastikleukeemia, akutegranulotsütikeukeemia, atsetoonglümfotsütikleukeemia, krooniline müeloidleukeemia, krooniline granulotsütikleukeemia.

Äge müeloidleukeemia areneb tavaliselt kiiresti - mitme nädala jooksul. Selle peamised sümptomid on:

  • nõrkus;
  • ärrituvus;
  • pearinglus;
  • düspnoe;
  • sagedased nakkushaigused;
  • palavik;
  • võimalik on sage, pikaajaline verejooks, tugev ninaverejooks, igemete veritsus;
  • verejooksud nahas ja limaskestades;
  • igemete valulikkus, põletik;
  • raskustunne kõhus;
  • paistes lümfisõlmed;
  • peavalud, iiveldus, oksendamine, krambid.

Krooniline müeloidleukeemia areneb järk-järgult ja läbib 3 etappi:

1) krooniline - sümptomid tavaliselt puuduvad;

2) progresseeruv - ilmnevad nõrkus, kõhuvalu;

3) lööklaine kriis - selles etapis kulgeb haigus kõigi ägeda müeloidse leukeemia sümptomitega.

Üldine teave haiguse kohta

Kõik vererakud arenevad ühest tüvirakust, mis seejärel tekitab müeloidseid ja lümfoidseid tüvirakke. Lümfoidrakud moodustavad lümfotsüüdid, müeloidsed tekitavad erütrotsüütide, trombotsüütide ja müeloblastide eelkäijad. Müeloblastidest moodustuvad järjestikuste jagunemiste ahela tulemusena granulotsüüdid ja monotsüüdid.

Granulotsüüdid on teatud tüüpi valged verelibled ja neid nimetatakse nii nende välimuse tõttu - mikroskoobi all on neil iseloomulikud tumedad graanulid, samuti mitmest segmendist koosnev tuum. Granulotsüüte on mitut tüüpi - eosinofiilid, basofiilid ja neutrofiilid. Monotsüütidel on ka segmenteeritud tuum, kuid nende graanulid on heledad. Granulotsüütide ja monotsüütide põhiülesanne on võitlus kahjulike võõrkehade (viirused, bakterid) vastu.

Müeloidleukeemia korral tekitab luuüdi liigses koguses ebanormaalseid granulotsüüte. Nad tõrjuvad järk-järgult normaalsed vererakud verest ja luuüdist, mis viib iseloomulike sümptomite ilmnemiseni. Erütrotsüütide jagunemise ja kasvu pärssimisel ilmnevad aneemia sümptomid - kahvatus, pearinglus, nõrkus, - trombotsüütide kasvu pärssimisel - vere hüübimishäired, sagedane verejooks. Leukeemiarakud võivad tungida teistesse elunditesse - maksa, põrna, lümfisõlmedesse, aju ja seljaaju - põhjustades nende funktsioonide ja iseloomulike ilmingute halvenemist. Patoloogilised müeloidrakud võivad moodustada klastreid ka periosteumis, mediastiinumis ja seedetrakti organites (kloroomid).

Hematopoeesi pahaloomulised häired ilmnevad müeloidrakkude DNA kahjustuste tõttu. Raku DNA sisaldab teavet selle kasvu, jagunemise ja surma kohta ning on rakus kromosoomide kujul. Müeloidrakkude DNA-d kahjustavaid tegureid pole täielikult mõistetud. Ioniseeriva kiirguse, varasema keemiaravi, toksiliste ainete, näiteks benseeni, kahjulik mõju on tõestatud. Samuti ilmnesid iseloomulikud muutused kromosoomide struktuuris ja arvus teatud tüüpi müeloidse leukeemia korral.

Ägeda müeloidleukeemia korral täheldatakse sageli 8., 15., 16., 17. ja 21. kromosoomi kahjustusi. Kroonilise müeloidleukeemia iseloomulik tunnus on Philadelphia kromosoomi olemasolu. Seda esineb 95% -l kõigist kroonilise müeloidse leukeemia juhtudest ja see moodustub 9. kromosoomi sektsiooni 22. kromosoomi külge kinnitumise tulemusena. Philadelphia kromosoom aktiveerib müelotsüütide jagunemist häirivate spetsiaalsete valkude, mida nimetatakse türosiini kinaasideks, sünteesi. Selle tulemusena ilmuvad veres nii küpsed granulotsüüdid kui ka blastrakud..

Äge müeloidleukeemia esineb nii täiskasvanutel kui ka lastel. Sellega leitakse vere ja luuüdis suur hulk müeloblaste. Kroonilise müeloidleukeemia korral on müeloidrakud küpsemad ja "spetsialiseerunud". Kroonilise müeloidleukeemiaga patsientide keskmine vanus on 55-60 aastat.

Kes on ohus?

  • Mehed.
  • Üle 60-aastased inimesed.
  • Suitsetajad.
  • Kiirgusele avatud.
  • On läbinud keemiaravi või kiiritusravi mõne muu vähivormi korral.
  • Downi sündroomi ja muude geneetiliste häiretega inimesed.
  • Põevad müelodüsplastilisi haigusi (see on krooniliste haiguste rühm, mille korral luuüdi ei tooda piisavat arvu täisväärtuslikke vererakke).

Laboratoorsed uurimismeetodid

  1. Täielik vereanalüüs (ilma leukotsüütide ja ESR-ta) koos leukotsüütide arvuga. See uuring annab arstile teavet vereelementide hulga, suhte ja küpsusastme kohta..
    1. Leukotsüüdid. Müeloidse leukeemia korral võivad leukotsüüdid olla suurenenud, normaalsed või vähenenud. Leukotsüütide valem (üksikute leukotsüütide tüüpide suhe) määratakse vere määrimisega. Selleks kantakse klaasist slaidile õhuke verepreparaat, värvitakse spetsiaalsete värvainetega ja uuritakse seejärel mikroskoobi all. Seega saab arst mitte ainult määrata leukotsüütide suhet, vaid ka tuvastada patoloogilisi, ebaküpseid rakke, mis väliselt erinevad tavalistest. Ägedat leukeemiat iseloomustab spetsiifiliste inklusioonide olemasolu leukotsüütides - asurofiilsed graanulid ja Aueri vardad. See on müeloblastidele iseloomulik tunnus. Kroonilise müeloidse leukeemia korral leitakse veres küpsemaid leukotsüüte.
    2. Trombotsüüdid, erütrotsüüdid ja hemoglobiin võivad väheneda.
  1. Neutrofiilide leeliselise fosfataasi taseme määramine. See on spetsiaalne bakteritsiidne aine, mida tuvastatakse ainult küpsetes leukotsüütides. Müeloidleukeemia korral väheneb see, samas kui teiste haiguste, näiteks infektsioonide korral võib see märkimisväärselt suureneda.
  • Voolutsütomeetria või immunofenotüpiseerimine. Müeloidleukeemia keeruliste variantidega võimaldavad need meetodid teil pahaloomuliste rakkude tüüpi täpselt kindlaks määrata. Voolutsütomeetria mõõdab laserkiire abil raku parameetreid. Immunofenotüpiseerimine seisneb leukotsüütide membraani pinnal erinevat tüüpi rakkudele spetsiifiliste valkude tuvastamises.
  • Tsütogeneetilised uuringud. Uuringute jaoks võetakse tavaliselt veeniverd. Vererakud fikseeritakse ja värvitakse, mille järel spetsialist uurib mikroskoobi all nende karüotüüpi - kromosoomide täielikku komplekti, mis on identne kõigis inimkeha rakkudes. Kasutatakse müeloidleukeemiale iseloomulike kromosoomide kõrvalekallete tuvastamiseks.

Muud uurimismeetodid

  • Nimmepiirkonna punktsioon. See viiakse läbi seljaaju ja aju peseva tserebrospinaalvedeliku leukeemiarakkude määramiseks. Tserebrospinaalvedeliku proov võetakse peene nõelaga, mis on sisestatud 3. ja 4. nimmelüli vahele pärast kohalikku tuimestust..
  • Rindkere röntgen - võib näidata suurenenud lümfisõlmi.
  • Kõhuorganite ultraheliuuring. Aitab tuvastada suurenenud maksa ja põrna.
  • Keemiaravi on spetsiaalsete ravimite kasutamine, mis hävitavad leukeemiarakke või takistavad nende jagunemist.
  • Sihtotstarbeline ravi on teatud tüüpi pahaloomuliste rakkude vastu suunatud ravimite kasutamine. Nad suhtlevad leukeemiarakkude pinnal teatud valkudega ja põhjustavad nende hävimist.
  • Immunoteraapia - selliste ravimite kasutamine, mis suurendavad keha immuunsüsteemi reaktsiooni pahaloomulistele rakkudele. Leukeemia ravis kasutatakse kõige sagedamini alfa-interferooni - spetsiifilist viirusevastase toimega valku.
  • Luuüdi siirdamine - patsiendile siirdatakse normaalsed luuüdi rakud sobivalt doonorilt. Kõigi keha patoloogiliste rakkude hävitamiseks viiakse esialgu läbi suurte annuste keemiaravi või kiiritusravi.
  • Kiiritusravi on leukeemiliste rakkude hävitamine ioniseeriva kiirguse abil. Saab kasutada ägeda müeloidleukeemia korral leukeemiarakkude täielikuks hävitamiseks enne luuüdi siirdamist.

Müeloidleukeemia korral pole spetsiifilist profülaktikat. Õigeaegseks diagnoosimiseks on vaja regulaarselt läbida ennetavaid uuringuid ja ärevushäirete ilmnemisel pöörduda viivitamatult arsti poole.

Soovitatavad testid

  • Üldine vereanalüüs
  • Leukotsüütide valem
  • Punktide, teiste elundite ja kudede kraapimiste tsütoloogiline uurimine

Artiklid Umbes Leukeemia